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原发性直立性低血压是怎么回事?
2015-09-18阅读:9042 学员编辑 收藏

小编导读:本文向您详细介绍原发性直立性低血压的病理病因,原发性直立性低血压主要是由什么原因引起的。

一、原发性直立性低血压病因

一、发病原因

原发性直立性低血压主要是中枢神经系统,特别是自主神经发生变性(尤其是交感神经系统)阻断了压力感受器的反射弧所致。

直立性低血压除上述原发性外,也可继发于其他疾病,包括:

1.神经系统疾病 脊髓结核、脊髓横断性损害、脊髓空洞症、感染性多发性神经炎、多发性硬化、亚急性联合变性、震颤麻痹等。

2.内分泌及代谢性疾病 肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退、甲状腺功能减退、糖尿病、嗜铬细胞瘤等。

3.药源性 服用神经节阻滞药、降压药、血管扩张剂等。

4.自主神经病变如交感神经手术后。

5.其他 淀粉样变、严重贫血、恶病质、久病卧床等。

二、发病机制

人体站立时,因受地心吸力的影响,约有300~400ml的血液淤积于下肢,回心血量减少,心输出量可比卧位时降低25%左右,血压可下降。正常人当血压刚开始下降时,即能迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器,使这些区域发放到血管运动中枢的抑制性冲动的频率和速率减少,反射性地使肾上腺素能交感神经兴奋性增高,释放到血液中的去甲肾上腺素量增多,作用于周围血管和心脏,导致小动脉收缩和心率增快。此外,血管系统的压力感受器对于静脉淤血也可引起血管收缩效应,以及下肢肌肉张力增加和等长收缩、迫使血液通过静脉瓣通向心脏,这种肌肉泵作用也可增加回心血量,从而阻止心排血量的急剧下降。另外,体位改变时通常会发生过度换气,产生反射性静脉张力增高,这也有助于心脏的充盈和血压的升高。正常人由于具有上述调节机制,故由卧位直立时不会发生明显的血压降低。

凡是破坏了上述调节机制的某一或某些环节,都可引起体位性低血压的发生。原发性直立性低血压主要是中枢神经系统,特别是自主神经元发生变性(尤其是交感神经系统),阻断了压力感受器的反射弧所致,其病变部位可在节前或节后交感神经、脑干、丘脑下部、血管运动中枢及小动脉壁本身发生病变。由于反射机制中断,使阻力血管(主要指小动脉)及容量血管(主要指小静脉)皆不能有效地进行反射性收缩,同时心率也不增快,使有效循环血量降低,血压随之降低。此外,有人认为儿茶酚胺代谢或分泌障碍引起神经传导失常,循环中某些扩血管物质如缓激肽释放过多等,也可能参与直立性低血压的发生。

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