小编导读：本文向您详细介绍脑缺血性疾病的病理病因，脑缺血性疾病主要是由什么原因引起的。

一、脑缺血性疾病病因

一、发病原因

造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞;②脑动脉栓塞;③血流动力学因素;④血液学因素等。

轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。

多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。

最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。

动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。

二、发病机制

但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1～3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10～12ml/(100g·min);如缺血为永久性，17～18ml/(100g·min)的脑血流就可引起脑梗死。

3.脑缺血的病理生理变化

(4)酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：脑水肿形成、线粒体呼吸链抑制、乳酸氧化抑制和细胞内H+排出机制受损。此外，酸中毒还可增加血-脑脊液屏障的通透性。酸中毒的损害作用取决于缺血前血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血后无氧酵解产生的乳酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25μg/g时，可产生脑损害作用。

(7)细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后4～6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞浸润。脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应。脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致神经系统破坏。致炎细胞因子如：肿瘤坏死因子α、β(TNF-α、TNF-β)、白细胞介素、巨噬细胞来源细胞因子、生长因子、趋化因子、单核因子等作为炎症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用。其中以白细胞介素-1(IL-1)的作用最为关键。IL-1可能通过以下两个途径引起细胞损害：

①激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子，刺激产生炎症反应。脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作用，引起炎症细胞浸润。炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞微血管，使局部血供减少，进一步加重缺血损害;另一方面浸润的炎症细胞释放活性物质，破坏血管内皮细胞，损害血-脑脊液屏障，引起神经元死亡。

目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放化学趋化因子，以及诱导白细胞黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血区聚集，并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。

②刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基，引起自由基损伤。

(8)凋亡与坏死：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质合成终止，细胞膜稳定性被破坏，细胞内容物释放，细胞死亡，即为通常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式。但近年来研究提示，细胞凋亡或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式，特别是缺血半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处。形态学上细胞凋亡表现为染色质的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩，并在胞质内出现凋亡小体。脑缺血后，凋亡现象出现于易受缺血损害的部位如CA1锥体细胞。

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