小编导读：临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。……

脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液-血液浓缩-血凝块形成和收缩-红细胞溶解-低蛋白血肿液。 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白(HBO2)-脱氧血红蛋白(DHB)-高铁血红蛋白(MHB)-含铁血黄素(H-S)，其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：

1.超急性期(<24小时)，血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：

(1)Ⅰ阶段(0-3小时)，血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。

(2)Ⅱ阶段(3-12小时)，血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号;此时出现轻度脑水肿。

(3)Ⅲ阶段(6-24小时)，血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。

2.急性期(2-7天)，血肿内HBO2逐渐向DHB演化。

(1)Ⅰ阶段(2-3天)，完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

(2)Ⅱ阶段(3-4天)，血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。

(3)Ⅲ阶段(5-7天)，此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，(但不如Ⅱ阶段黑)，脑水肿减轻为中度。

3. 亚急性期(8-30天)。

(1)Ⅰ阶段(8-15天)，血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。

(2)Ⅱ阶段(16-30天)，血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。

4. 慢性期(1-2月)。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。

5.残腔期(出血后二月末至数年)。

(1)Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。

(2)Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。

(3)Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。

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