小编导读：严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。……

病理生理学

支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷.早期阶段,血液灌流经过无气的肺组织,结果造成动脉低氧血症.毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿;肺泡腔内充满分泌物和细胞,使不张的肺不能完全萎陷.虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小,但在大面积肺不张时,还有横膈抬高,胸壁扁平,心脏和纵隔移向患侧.

多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急.当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时,这种刺激则来自化学感受器;当肺内气体减少,肺顺应性降低(僵硬),呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌感受器.在肺不张发生的最初24小时或以后,PaO2 可有所改善,可能因为不张部位血流减少.由于其余正常肺实质换气增加,因此PaCO2 往往正常或有所降低.

如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,并发的感染消散,肺组织最终可恢复正常.恢复时间则取决于感染程度.如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张.

即使没有气道阻塞,但肺泡表面张力改变,肺泡容积缩小,以及气道-胸腔压力关系的改变,均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张,造成轻至重度气体交换障碍.加速性肺不张发生于军事飞行员,因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭,肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张.