小编导读：IgE介导的变态反应表现为过敏原刺激机体合成高水平IgE，后者结合于肥大细胞表面的高亲和性Fcε受体;也可以结合于B细胞、单核细胞、嗜酸性细胞表面的低亲和性受性(FcεRⅡ)。……

原发性皮肤淀粉样变主要发病机理为角质形成细胞凋亡、变性，滴落至真皮浅层形成淀粉样蛋白而导致的组织、器官功能障碍。近年来国外一些学者提出淀粉样变的发病可能与患者的免疫异常有关。此前我们通过对50例原发性皮肤淀粉样变患者的病理切片分析认为，在病变初期，真皮浅层并未发现角蛋白;只是到了疾病的后期，才检出角蛋白。由此我们认为，角蛋白的形成是疾病发展的结果，而不是通常所认为的是导致淀粉样变发生的原因。46例中，合并过敏性疾病24例，占52.2%。有合并症组与无合并症组血清IL24与IgE水平都明显高于正常人群(P<0.01，P<0.05)，而两组之间比较无显著差异(P>0.05)，说明患者所合并的其它过敏性疾病对本实验血清IL24与IgE的检测影响不大，但却提示我们原发性皮肤淀粉样变和其它过敏性疾病之间可能存在着某种内在联系。

IgE介导的变态反应表现为过敏原刺激机体合成高水平IgE，后者结合于肥大细胞表面的高亲和性Fcε受体;也可以结合于B细胞、单核细胞、嗜酸性细胞表面的低亲和性受性(FcεRⅡ)。当过敏原再次进入机体时，可以与FcεR上的IgE发生交联，导致出现各种变态反应症状。目前已知IL24对IgE介导的变态反应的调节主要通过以下2个途径:促进IgE的合成及促进FcεRⅡ表达。在本实验中，46例患者血清IL24水平明显高于正常人群，表明IL24在初期就参与了疾病的发生和发展;轻、中症患者血清IgE水平正常，重症患者血清IgE水平明显高于其他各组及正常对照组，说明高水平IgE并不一定是淀粉样变发生的必要因素，但疾病可以随着IgE水平的升高而加重。因此我们推测IL24促进IgE水平升高，IgE与FcεRⅡ的结合增多，导致病情加重。

综上所述，我们认为血清IL24水平升高是导致原发性皮肤淀粉样变发生的根本原因之一，血清IgE水平是衡量病变程度的客观指标之一。