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美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点:

（1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。

（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。

（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。

本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。

此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿，X线表现为与肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，大多位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一个或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。

病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。