小编导读：临床上当慢性肺源性心脏病(肺心病)出现Ⅱ型呼吸衰竭时，若CO2在短期内明显增加，pH因未及代偿而出现意识障碍者，属肺性脑病，若CO2潴留时间长，经代偿使pH已基本正常，其意识正常者，不属肺性脑病[1]。……

临床上当慢性肺源性心脏病(肺心病)出现Ⅱ型呼吸衰竭时， 若CO 2 在短期内明显增加，pH因未及代偿而出现意识障碍者，属肺性脑病，若CO 2 潴留时间长，经代偿使pH已基本正常，其意识正常者，不属肺性脑病。但如果并发水、电解质紊乱，也会出现表情淡漠、意识恍惚、嗜睡等变化。此时极易误诊为肺性脑病，而导致治疗错误，延误病情。因此，正确区分判断水、电解质紊乱和肺性脑病是至关重要的。现将我院近3年来收治的20例肺心病患者结合文献进行回顾性分析讨论如下。

1 临床资料

本组20例，均符合1983年全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病诊断标准。

1.1 一般资料 本组20例，男15例，女5例;年龄50～60岁5例，61～70岁12例，>70岁3例。

1.2 临床表现 表情淡漠11例，意识恍惚6例，嗜睡3例。

1.3 血气分析与电解质检查本组将出现意识障碍时的血气分析及同步生化检查结果统计如下:pH<7.35者7例，7.35～7.45者9例，>7.45者4例;PaCO 2 (kPa)<6.65者3例，6.65～7.98者10例，>7.98者7例;HCO -3 (mmol/L)≤22者1例，23～29者9例，>29者10例;Na + (mmol/L)<130者12例，130～140者7例，>140者1例;K + (mmol/L)<3者8例，3～3.5者9例，>3.5者3例;Cl - (mmol/L)<80者10例，80～90者8例，>90者2例;Mg 2+ (mmol/L)<0.8者7例，0.8～1.2者12例，>1.2者1例;而心电图有低钾表现者9例。在20例患者中，9例有严重的意识障碍(意识恍惚或嗜睡)其中7例PaCO 2 >6.72kPa，为肺性脑病，当控制肺部感染及纠正呼吸衰竭后，意识有一定程度的恢复，其中5例及时检查血电解质，均伴有不同程度的低电解质血症，补充电解质后，意识恢复明显，全身情况也随之好转;其中2例因不能及时得到血电解质检查结果(溶血)及患者不能耐受长时间输液，只控制肺部感染及纠正呼吸衰竭，意识和全身情况恢复不明显。另外2例因有严重意识障碍而误诊为肺性脑病，虽然经控制感染及纠正呼吸衰竭，但意识障碍却无改善，经及时检查 PaCO 2 均<6.72kPa，且有严重的低电解质血症，故不属于肺性脑病，当补充电解质后，意识恢复明显。还有11例仅表现有表情淡漠，生化检查均为低电解质血症，控制肺部感染和补充电解质后，病情迅速好转。

2 讨论

当肺心病出现Ⅱ型呼吸衰竭时，在救治过程中极易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱，其原因大多数是由于使用碱性利尿剂和肾上腺皮质激素后，使钾、钠、氯、镁排出增多所致。此外，当呼吸衰竭发生后患者饮食减少，也是发生低钾、低钠、低镁、低氯性碱中毒的一个重要原因 。如此时仅纠正呼吸衰竭，而不兼顾酸碱平衡和电解质紊乱的纠正，常使病情拖延，因此当遇有肺心病呼吸衰竭，心力衰竭不易纠正时，或血气变化不显著又不好解释的患者出现意识障碍时，应特别注意电解质的检查及结果。

以低电解质血症为主要病情的患者当补充电解质后，意识障碍改善明显，如果低电解质血症和肺性脑病同时并存时应两者并治，而单纯纠正呼吸衰竭是不能有效地改变意识障碍的。低电解质血症常与代谢性碱中毒并存，代谢性碱中毒时，可使氧离曲线左移，而加重缺氧，使病情加重，而这种代谢性碱中毒大部分是医源性的，临床医生要提高警惕，尽量减少其发生。

在代谢性碱中毒的形成和维持上低氯比低钾更起决定性作用。血清氯的降低值与HCO -3的增高量一般是相等的。故氯的缺失使HCO -3 维持在较高水平，造成代谢性碱中毒。在纠正低氯、低钠时可采用生理盐水，甚至高渗盐水，有低钾时补充氯化钾，补充的时间应以电解质检查为依据，至少要补充1周以上，而如果低钾经补钾后仍不能纠正时应考虑有低镁，若当实验室检查确有低镁存在，应及时补充，因缺钾与缺镁密切相关，补镁以后缺钾才能得以纠正，方法应为25%硫酸镁3～5ml加入葡萄糖溶液中静滴，每天1次，每天复查血镁，直至纠正后才停止补充，当低镁纠正后，低钾也随之得以纠正。