小编导读：严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。……

肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。

肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气,感染，支气管扩张,组织破坏和纤维化。

病因学

成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,肿瘤,肉芽肿或异物.肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结,肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管,或液体和气体(如胸腔积液和气胸)等外源性压迫肺组织而引起.表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面,具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用.产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出,炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白(见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒,肺水肿,成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。

急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术,肺切除，体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关)。大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧,腹胀以及身体不活动。使胸廓呼吸活动受限,横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张.糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加,导致粘液嵌塞有关。

中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起，可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现，肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅,最终导致慢性肺部炎症。