小编导读：IgA肾病属于中医学的“尿血”、“尿浊”范畴。……

IgA肾病属于中医学的“尿血”、“尿浊”范畴。中医认为：湿热瘀血是病情变化、发展的主要病理因素。

气虚为本，是IgA肾病发生的根本原因、始动因子，但由此造成的湿热瘀血病理不但在发病过程中起作用，更是形成病情变化、恶化的主要病理因素。可谓因虚致病，因邪恶化。

我们可以看到，或是风邪上受，热毒蕴结咽喉;或是风热郁阻肺气;或是湿热蕴结中焦肠腑，转化失司;或是酒肉过度，湿热困阻肝胆，总不外湿热毒邪交结。临床上常见到反复扁桃体、上呼吸道感染、胃肠道感染或是酒精伤肝、乙肝病毒感染，引发或加重IgA肾病，符合中医湿热为患的机制。邪之所袭，缘于气虚。邪系外来，或为风热或为热毒，或本湿热。但气虚生邪，往往归于湿热为多，因或为水湿，可以速除;或为肝阳，也易潜降;唯湿与热互结，缠绵难去。

在现代医学关于IgA肾病的发病机制认识中，由于黏膜免疫功能异常，造成血中IgA异常增多，这些增多的IgA与正常血清存在的IgA不同，可能系由黏膜的浆细胞或分泌组织的淋巴细胞所产生，经血流到达肾小球，并激活补体，共同沉积于系膜区。实验中还发现IgA—IC并非直接刺激系膜细胞的增殖，而是通过白细胞介素的介导。所以我们体会到，血中异常增多的IgA，因有别于正常血清，故可被看做是血中的湿热之邪。不但如此，尽管当初黏膜感染造成黏膜分泌IgA亢进的原因已经消除，但IgA肾病非但没有缓解，还呈逐步恶化的倾向。这是因为，血清白细胞介素一1(IL一1)等细胞因子作用的结果，外源性抗原活化B细胞产生lgA抗体增加的同时，也刺激了单核一巨噬细胞系统产生IL-1，而IL-l又可作用于B细胞使抗体增加。此外，蛋白抗原或微生物抗原如LPS可经黏膜免疫活化MФ使之分泌IL一l，这样，在体内便形成一个闭式循环，IL-1在这个循环中起着重要的介导作用。这个过程符合湿热之邪缠绵的特性。

但是，真正造成临床表现的，却是由上述湿热之邪造成的瘀血病理，亦即由炎症反应形成肾脏局部增殖、硬化等病理破坏所造成。正常结构破坏的程度不同，所形成的临床表现也不同，说明湿热瘀血之邪的轻重是决定病情严重性的原因。系膜IgA肾病的组织学变化除必然存在着系膜的病变，包括系膜细胞数量增多，特别是基质增多外，常合并不同程度的血管及小管间质的病变，如新月体形成，硬化性损害，间质炎细胞浸润，小管变性、萎缩扩张，小血管病变均可出现。这里我们看到了因湿热致瘀，湿瘀交阻为患对病情的影响。临床发现，伴随IgM或IgG甚或补体C1q，C4沉积的IgA肾病，病理上肾小球硬化，间质病变程度重，临床上更多表现为严重肾病综合征，合并高血压、血尿，肾功能恶化进展快，就是明证。

所以，IgA肾病起病于肾气、脾气、肝气和肺气的虚损，形成了湿热瘀血交阻为患的病理因素，在病情发展过程中，虚则更虚，湿热瘀血难去，从而不断加重了病情，最终造成脾肾衰败、湿毒内蕴的肾劳重症。针对上述病理机制，补气益肾、活血清利当是IgA肾病的治疗大法。

IgA肾病确切的发病机制尚未清楚，多种因素与发病有关。由于肾小球系膜和毛细血管球有颗粒状IgA和C3沉积，且皮肤也有沉积，并且部分病例可测出循环免疫复合物，提示IgA肾病由循环免疫复合物、多聚IgA等大分子聚合物介导的肾小球疾病，亦有原位自体抗原致病的可能。患者免疫紊乱的机制可以是黏膜免疫屏障的减弱，或为机体对免疫复合物的清除能力减低，亦可为IgA产生的调节紊乱。大分子的IgA—IC形成，激活补体及凝血纤溶障碍等一系列炎症介质包括细胞因子等造成肾小球的损害。一些非免疫因素如血流动力学影响，在IgA肾病的发生发展过程中亦起一定的作用。诸多的事实还说明遗传因素在IgA肾病的发病中亦占重要位置。