小编导读：1、玻璃体凝缩玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态，使黏多糖分解，胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体……

1、玻璃体凝缩玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态，使黏多糖分解，胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离，裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高，若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。

2、玻璃体炎症大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应，临床可见前房闪光，瞳孔轻度粘连。

3、玻璃体机化玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜，另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内，玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化，最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。

4、铁血黄色素沉着玻璃体积血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应，裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。

5、溶血性青光眼此病是一种急性，继发性，开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞，血红蛋白，蜕变的红细胞阻塞房角所致，通常发生在玻璃体积血后数天或数周，其临床特征如下：

①眼压增高；

②房角开放；

③滤帘呈红色或棕红色；

④房角无新生血管；

⑤前房可见红细胞，治疗上首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和（或）玻璃体切割等手术治疗。

6、血影细胞青光眼由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高，变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞，这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角，引起眼压升高，治疗方法同溶血性青光眼。

7、其他包括虹膜红变，白内障等。