养生导读：糖尿病并发胃肠疾病的原因？糖尿病人并发肠胃病的情况比较常见，对患者的日常饮食造成很多不便，药物也无法吸收，因此，糖尿病人要充分认识胃肠疾病，做好防治工作。那么，糖尿病并发胃肠疾病的原因呢？下面一起来看看吧。

1、高血糖

高血糖可使糖尿病患者进餐后胃排空滞留相延长，尤其当进食固体时，胃半排空时间明显延长。研究表明，胃的运动、排空受血糖浓度的影响，即血糖增高可以抑制胃排空速度，胃排空延缓又使血糖浓度不易控制，从而形成恶性循环。

2、周围血管神经病变

周围血管神经病变为发生消化道运动障碍的主要机制。病理研究发现，糖尿病患者内脏神经轴突产生节段性脱髓鞘病变、神经节超微结构示非特异性的树突肿胀、肾上腺素能和胆碱能神经存在结构上的微细变化。糖尿病消化道异常运动生理变化与迷走神经切断术、交感神经切断术病人相似，且与周身自主神经病变吻合，以上这些也充分提示存在内脏神经受损，且是产生消化道运动障碍的机制。

3、自主神经病变

自主神经病变即内脏自主神经功能紊乱。长期高血糖可诱发自主神经功能紊乱，使支配胃肠的神经受累，胃张力降低，胃蠕动减慢，而引起胃排空延迟或胃-幽门-十二指肠动力异常。主要表现为迷走神经损害，如糖尿病胃轻瘫的胃运动功能与迷走神经切除后的胃相似。

4、微血管病变

糖尿病微血管病变通过以下几种情况引起：遗传因素引起。HLA-B8阳性率高，毛细血管基底膜增厚。微血管病变的严重程度与病情控制的好坏不完全平行。这与每个病人对产生微血管病变的敏感性不一致有关，即存在对微血管病变的遗传差异。因此。如果糖尿病得不到控制，高血糖及生长激素分泌异常增多，常导致微血管病变发生。临床上以视网膜病变及糖尿病肾病为多见。近年发现也可引起胃肠微血管病变，导致缺血发生，典型例子为缺血性结肠炎。糖尿病发生后一般2～3年后才发生微血管病变。糖尿病病情严重者，微血管病变发展迅速。

5、内分泌与代谢因素

高血糖不但可造成神经病变，而且可抑制消化道运动。研究证明，血糖水平≥15mmol/L时抑制消化间期移行性复合运动（in-terdigestive migrating motor complex,MMC）。MMC正常时的生理功能：①起胃肠道“清道夫”作用，在下次进餐前清扫胃肠黏液，脱落的上皮细胞，以及把未被消化的固体食物迅速排空。②胃肠MMCⅢ相蠕动收缩被发生后，可以从远端胄体部扩布或移行至近端胃窦→远端胃窦→十二指肠，MMCⅢ相以每分钟5～l0cm的速度向远端扩布，约1.5h后可到达远端回肠。MMCⅣ相波出现与胰、胆汁分泌高峰同步，为迎接新的进餐作准备。③保持胃和小肠不淤滞，因而可防止胃肠道细菌过度生长。④发出饥饿信号。糖尿病时MMC周期延长或引起MMC时期的紊乱，或有MMCⅢ相的缺失，则可引起胃肠运动障碍，导致胃轻瘫、便秘、腹胀等症状发生。

有报道血糖增高明显者有胃固体和液体排空延迟，而控制血糖后消化运动异常的生理变化和症状可获一定改善。胃肠激素研究发现，胰高糖素升高、生长抑素大量分泌可引起糖尿病，导致胃肠运动障碍发生。

6、胃肠激素分泌异常

糖尿病患者一般胰升血糖素水平增高，该激素具有抑制胃蠕动，减弱胃收缩能力。高血糖又使肠抑胃肽的分泌进一步减弱使胃张力低下，胃排空延迟。胃轻瘫患者有多种胃肠激素如胃动素、胰高血糖素、生长抑素的分泌异常。胃肠激素以神经递质和内分泌激素的方式参与胃肠道运动的调节，它们的分泌异常可使胃的运动异常。

7、平滑肌变性

糖尿病病人平滑肌细胞存在变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。平滑肌细胞变性的原因可能为糖尿病微血管病变造成的局部缺血所致，而神经营养障碍也可促进平滑肌变性发生。

8、食道肌肉收缩异常

糖尿病患者迷走神经功能紊乱，影响食管肌肉的收缩和食管排空缓慢。

9、胃酸缺乏

糖尿病患者常伴有免疫缺陷，可引起胃酸缺乏，杀灭胃内细菌不力，易引起胃部感染、发炎，影响胃的消化功能。

10、胃细胞内因子异常

糖尿病胃细胞内因子减少，引起维生素Bl2不足，进一步致使神经功能失调，促使呕吐，以致出现营养性贫血。

11、心理因素

由于糖尿病受神经、心理因素的影响，植物神经受到抑制，使排便反射迟钝，膈肌、提肛肌、腹壁平滑肌群收缩力与消化腺分泌减少，而且粪便不柔软，吃含纤维素多的食物少，活动少，易发生排便困难；再加上糖尿病使胃、肠动力和分泌的障碍，更易出现和加重便秘，引发肠胃疾病。