一、精神分裂症遗传因素

二、精神分裂症的发病机理

三、精神分裂症的临床表现

精神分裂症遗传因素

1、精神分裂症遗传因素介绍

通过对精神分裂症患者进行系统的家谱调查(调查其父系、母系3代),发现精神分裂症患者的家庭成员中,精神病的患病率比一般居民高6.2倍。

有的学者对65个家庭进行调查,父母双方均患精神分裂症者,其子女患病机率为35%一68%(患病机率指在人群中个体终生患病的可能性)。正常人群仅为O.86%一1%。

对精神分裂症孪生子(双胞胎)的调查发现,单卵双胎(1个卵子2个精于受精发育成的双胞胎)的同病率(一同患病)比双卵双胎(2个卵子和2个精子受精发育成的双胞胎)的同病率高4-6倍。

2、精神分裂症经治疗或可痊愈

患者一般意识清楚,智能基本正常,但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延,呈反复发作、加重或恶化,部分患者最终出现衰退和精神残疾,但有的患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。

3、精神分裂症与哪些因素有关

精神分裂症与多基因风险评分、社会经济地位、精神分裂症与精神病家族史有关。

对病例发生的贡献,社会经济地位占45.8%(95% CI, 36.1-55.5),精神疾病史占25.8%(95% CI, 21.2-30.5)。

多基因风险评分与家族史间存在相互作用(P=0.03)。精神分裂症/精神病家族史17.4%的作用通过多基因风险评分调停。

该研究发现精神分裂症与多基因风险评分、社会经济地位、家族精神病史有关;并且精神分裂症/精神病家族史部分通过个体遗传倾向调停。

精神分裂症的发病机理

很早以前,人们就怀疑精神病是起因于毒性物质,并进行了广泛的研究,伴随着精神药理学的发展,使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展,比较有意义的有以下几种假说。

1、多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙,又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现;各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶,阻滞突触后多巴胺受体,药物的这种作用与其临床效价一致;精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多。

2、甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物,二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物,均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化,造成体内甲基化毒性产物畜积有关。

精神分裂症的临床表现

精神分裂症的临床症状复杂多样,可涉及感知觉、思维、情感、意志行为及认知功能等方面,个体之间症状差异很大,即使同一患者在不同阶段或病期也可能表现出不同症状。

1、感知觉障碍

精神分裂症可出现多种感知觉障碍,最突出的感知觉障碍是幻觉,包括幻听、幻视、幻嗅、幻味及幻触等,而幻听最为常见。

2、思维障碍

思维障碍是精神分裂症的核心症状,主要包括思维形式障碍和思维内容障碍。思维形式障碍是以思维联想过程障碍为主要表现的,包括思维联想活动过程(量、速度及形式)、思维联想连贯性及逻辑性等方面的障碍。妄想是最常见、最重要的思维内容障碍。最常出现的妄想有被害妄想、关系妄想、影响妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、非血统妄想等。