1、十二指肠返流的原因
胆汁在酸性介质中,特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。
胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。
胃溃疡患者,胃内胆汁浓度较高者,胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。
在有临床症状的患者中,胃液中去氧胆酸的浓度增高。
胃排空迟缓,延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。
2、十二指肠返流的发病机制
DGR的发生机制 胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态,少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR.大量DGR的发生常见于以下几种情况:
胃手术后DGR:术后胃DGR发生率5%~60%.术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能,导致幽门抗DGR屏障作用丧失,使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃,并导致残胃炎和胆汁性呕吐。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流,由于部分手术是胃空肠吻合,故确切的应称为小肠胃反流,小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系。
3、十二指肠胃反流的鉴别
淋巴细胞性胃炎是新近确认的一种胃炎,以T淋巴细胞密集浸润于胃黏膜的表面上皮及小凹上皮为特点,并以胃体黏膜最为显着。淋巴细胞性胃炎可并发于痘疹样胃炎、HP感染胃炎、乳糜泻、胃黏膜皱襞巨肥症、淋巴细胞结肠炎、胶原性结肠炎等病,其中以痘疹样胃炎最常见。本病发病原因不清楚,可能是胃黏膜对并发疾病黏膜组织的一种免疫反应。本病也可独立发病。
嗜酸性胃炎是以胃壁任何一层或各层都有显着的嗜酸性细胞浸润为特点的慢性胃炎。本病好发于有过敏性状态或外周性嗜酸细胞增多症患者,也可能是嗜酸性胃肠炎的一部分。病变最易侵犯胃窦部黏膜,儿童患者胃窦部受累几乎达100%.黏膜浸润可引起糜烂,黏膜活组织检查时可见嗜酸细胞侵入上皮细胞层内,并可见上皮细胞坏死、再生,活化的嗜酸细胞脱颗粒,提示组织损伤系由嗜酸细胞释放毒性物质所致。嗜酸性胃炎也可侵入胃窦肌层,引起胃窦局部僵硬、狭窄及排空障碍。
新一代全胃肠道促动剂西沙必利(普瑞博思)是5-HT4受体激动剂,通过兴奋胆碱能受体而增加肠肌间神经丛乙酰胆碱的释放,协调胃窦、幽门十二指肠运动增加胃排空,对控制DGR的发生有较好的疗效。
由于胆酸需要在H2的介导下才构成对胃黏膜的损伤,因此抗分泌药对保护胃黏膜有一定的作用。
熊去氧胆酸(UDCA)可抑制胆酸的合成,服用后胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出,使去氧胆酸和石胆酸的浓度相对减少,故有较好疗效。
铝碳酸镁(胃达喜,Talcid)是层状晶格结构体,能迅速中和胃酸,可逆性失活胃蛋白酶,持续阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤,增强胃黏膜保护因子作用,治疗胆汁反流性胃炎总有效率可达90%.此外,双八面体蒙脱石(思密达)、复方谷氨酰胺(麦滋林-S)、复方三硅酸镁(盖胃平)、甘珀酸钠(生胃酮)和支链淀粉等均可选用。
胃食管反流其实是一种生活方式病,酗酒、高脂肪饮食、嗜甜食、常吃夜宵等不良习惯,都可能诱发胃食管反流。因此,防治该病应从改变不良生活习惯入手,具体可注意以下4点:
1、尽量少吃高脂肪食物,有助于控制体重,以免因肥胖腹压增大而导致反流。
2、少食多餐,晚饭不宜过饱,且睡前4小时内最好别再吃东西。
3、减少或避免长久增加腹压的动作和姿势,包括过度弯腰、穿紧身衣裤、腰带扎得过紧等。
4、将床头抬高10~20厘米,可以帮助患者在睡眠时利用重力来清除食管内容物,这对减少夜间平卧时的反流非常重要。