1、梅毒肾病的发病原因
肾血流动力学异常
在梅毒肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。高梅毒肾病时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
高梅毒肾病症
梅毒肾病发生与高梅毒肾病密切相关,梅毒肾病控制不佳可加速梅毒肾病发生发展,良好的梅毒肾病控制可明显延缓其发展。高梅毒肾病及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等。
遗传因素
最近有研究发现,梅毒患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且梅毒肾病的发生还表现出家庭聚集现象,在一些有高血压家族史的梅毒患者中,梅毒肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外,在不同种族间梅毒肾病的发生率也存在着差异。这此均表明梅毒肾病的发生与遗传因素有关。
2、梅毒肾病的传染源
主要是梅毒病人。一期梅毒病变和二期梅毒皮肤、黏膜损害及血液、精液、白带、唾液、乳汁中均有许多螺旋体,三期梅毒病损或血液内螺旋体减少,甚至消失。所以,早期梅毒传染性强,晚期梅毒传染性减弱。由于梅毒患者的皮肤、黏膜病变均无症状,不疼痛,无瘙痒,不妨碍性活动,且梅毒为慢性疾患,病程相当长,长期进行性隔离的难度很大。因此,梅毒病人传染机会多,传播危害大。
3、梅毒肾病的临床表现
梅毒肾病临床主要表现为大量蛋白尿、水肿,一般肾功能和血压多为正常。一般而言患者的临床症状和体征以及蛋白尿在6个月内消失,部分患者可持续1年左右。梅毒相关的肾病综合征往往可自行缓解。梅毒肾病往往可以在抗梅毒治疗后完全消失。
1、早期梅毒:包括一期、二期梅毒和病期在2年以内的潜伏梅毒。应选择有效的抗螺旋体药物,消灭体内活的螺旋体,在最短的时间内使病损丧失传染性,以免传染他人;并使机体尽早修复组织损伤,促进病变迅速愈合。早期梅毒若及时治疗可完全治愈,并可防止病变和临床症状进一步发展及恶化,保护人体重要器官免受侵害。
2、晚期梅毒:包括晚期皮肤、黏膜和骨关节梅毒,病期超过2年或不能确定病期的潜伏梅毒。晚期梅毒对机体各组织器官的破坏性较大,应通过治愈病变,促使机体修复组织创伤,防止重要器官的功能障碍进展及功能丧失。晚期梅毒可出现一些不能完全修复的损伤,如咽、鼻缺损,骨骼畸形等。矫形手术可纠正部分畸形和残废,恢复部分或全部功能。
3、心血管梅毒的治疗:禁用苄星青霉素。如有心功能衰竭或心律失常时,应用药物进行纠正,待心功能可代偿,心律恢复正常后,再行驱梅治疗。并应从小剂量开始,逐步增加剂量,以免发生J-H反应,造成病情加剧或患者死亡。
血液传播:假如供血者是潜伏梅毒患者,他所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输人到受血者的体内,即可产生感染。
性接触传播:是最主要的直接传播途径,未经治疗的患者在感染后1年内最具传染性,随病期延长,传染性越来越小,病期超过4年者基本无传染性。
接触传染:接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可污染。直接接触的有接吻、哺乳、输血以及新生儿经过产道受感染等。间接接触的有接触病人的日常用品,如衣服、寝具、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴、茶具、玩具、钞票、门把手、坐式便器、医疗器械等。
垂直传播:患梅毒的孕妇,即使病期超过4年,其梅毒螺旋体仍可通过妊娠期的胎盘感染胎儿,导致先天梅毒,新生儿也可在分娩通过软产道时受传染。