如何急救低血糖并发症

1、交感神经系统兴奋表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等,进食后缓解,如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

2、意识障碍症状大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力、识别力减退,嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

3、痫症状低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态。当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。

4、锥体束及锥体外系受累症状皮层下中枢受抑制时,神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

5、小脑受累表现低血糖可损害小脑,表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

6、脑神经损害表现低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

低血糖的病因

临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。

1、空腹低血糖症。

内源性胰岛素分泌过多:常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。

药物性:如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。

重症疾病:如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。

胰岛素拮抗激素缺乏:如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。

胰外肿瘤。

2、餐后(反应性)低血糖症。

糖类代谢酶的先天性缺乏:如遗传性果糖不耐受症等。

3、特发性反应性低血糖症。

滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。

4、功能性低血糖症。

2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。

低血糖的临床表现

低血糖是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状,严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。

低血糖的检查

低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。

低血糖病因的鉴别:磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。

交感神经兴奋表现的鉴别:甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。

精神-神经-行为异常的鉴别:精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。

血糖:成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L,糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/L。

血浆胰岛素测定:低血糖发作时,如血浆胰岛素和C肽水平升高,则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。

48～72小时饥饿试验:少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽,之后每6小时测一次。

低血糖的治疗

治疗包括两方面:一是解除低血糖症状,二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。对于轻中度低血糖,口服糖水、含糖饮料,或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖,应及时停用相关药物。重者和疑似低血糖昏迷的患者,应及时测定毛细血管血糖,甚至无需血糖结果,及时给予50%葡萄糖40～60ml静脉注射,继以5%～10%葡萄糖液静脉滴注。神志不清者,切忌喂食以免呼吸道窒息。