1、白血病会引起蛋白尿吗
白血病一般不会引起蛋白尿,蛋白尿可能是肾脏损伤的原因,或者是炎症感染导致的,要进一步检查看看,找到病因积极药物治疗。
人体血液中常会有定量的对人类生命活动不可或缺的蛋白存在。一部分的蛋白会在肾脏的丝球体中过滤进入尿液中,但又会在肾小管被吸收而回到血液中。
尿蛋白持续阳性,往往代表肾脏发生了病变,故临床可依据尿蛋白阳性的多少来判定肾病损伤的程度以及肾病治疗的效果。因此,出现异常尿蛋白,一定要有效控制并消除,防止病情恶化进展。
2、蛋白尿的病因
热性蛋白尿:感冒等疾病引起发烧至摄氏三十八度以上时就会出现蛋白尿。
起立性蛋白尿:年轻人脊椎向前弯屈压迫到肾脏血管时就会有蛋白尿的情形。如果不治疗,在三十岁前后也会自动消失。
瘀血肾:心脏衰竭等肾静脉瘀血时会出现尿蛋白,但瘀血消失时蛋白也会消失。肾脏疾病所引起的蛋白尿每次做尿液检查就会出现蛋白时,很明显的就是患有肾脏疾病。
肾炎:急性肾炎或慢性肾炎,其一日的尿液蛋白量从少量到数十公克都有。
3、急性白血病临床表现
ALL一般起病急骤。临床表现与白血病细胞的增生与浸润有关。
贫血:
80%以上患者发病时贫血,少数早期无贫血,但随着疾病进展都会发生贫血。表现乏力、疲劳、心悸、头晕等,表现的程度主要与贫血的严重程度和下降的速度相关。
发热与感染:
ALL发病时多有发热,原因:白血病细胞释放细胞因子所致,包括白介素-1、白介素-6等,引起反应性发热:粒细胞缺乏及功能异常导致感染,感染部位常见口腔、牙龈、肺部、皮肤及软组织、肛周等,如不能及时控制易发展为败血症。
出血:
出血是常见的表现,可以发生全身各部位。出血部位包括:皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血、女性月经过多、消化道出血、甚至危及生命的中枢神经系统出血等。原因①血小板数量减少及功能异常是主要原因。②凝血功能障碍。③血管壁受白血病细胞浸润或感染的细菌毒素损伤。
器官组织浸润表现:
淋巴结、肝、脾肿大见于70%~80%ALL患者。骨及关节痛患者超过1/4,以肢体长骨及关节痛多见。轻者可无症状,需在常规脑脊液检查中被发现。部分患者表现头痛、呕吐、颅神经损害、视物模糊、精神失常、嗜睡、癫痫发作等等,甚至可危及生命。
1、临床表现
具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状,如肝、脾、淋巴结肿大,胸骨压痛等。
2、血象
白细胞数可高可低,分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。
3、骨髓象
增生Ⅰ~Ⅱ级,分类中原始细胞明显增多,至少>30%(FAB诊断标准)或≥20%(WHO诊断标准)。在AML中可见Auer氏小体。
4、细胞免疫表型、细胞遗传学检查和分子基因检查
根据临床表现、外周血象和骨髓细胞学的检查,可对AL作出初步诊断。在对患者作出初诊的基础上,尽可能完善细胞遗传学、细胞免疫学和分子生物学(即MICM)的检查,作出更为精确的诊断,以综合判断患者的预后、进行危险度分层并制定相应的治疗方案。
骨质增生异常综合征(MDS)
MDS是一组克隆性造血功能异常的疾病。表现为骨髓中病态造血,外周血血细胞减少。在2008年WHO分类中分为难治性单系血细胞减少、难治性多系血细胞减少、环形铁粒幼细胞增多的难治性贫血。这些疾病均不是白血病,但是部分患者经历数月、数年后会逐渐演变进展为急性髓系白血病。
原发性血小板增多症(ET)
由于基因异常,导致骨髓产生血小板的能力过剩,表现为骨髓中产生血小板的巨核细胞过度增殖,外周血血小板明显增多,患者发生血栓形成的风险剧增。据报道0.6%-5%的ET患者会转化成急性髓系白血病。
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
是一种获得性造血干细胞基因异常而导致的溶血性贫血,表现为全血细胞减少。少数患者也会进展为白血病。